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休克时肺功能的改变

2019-05-11 07:21栏目:运动健康

随着休克的发展,肺功能也发生不同程度的改变:在休克早期,由于呼吸中枢兴奋,故呼吸加快加深,通气过度,从而甚至可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒;继之,由于交感-威尼斯wns.9778,儿茶酚胺系统兴奋和其他血管活性物质的作用,可使肺血管阻力升高;假如肺低灌流状态持续较久,则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微循环血栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变,此即所谓休克肺(shock lung)的病理学基础。

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上述休克肺的病理变化,有的影响肺的通气功能。有的妨碍气体弥散,有的改变肺泡通气量/血流量的比例,造成死腔样通气和/或功能性分流,从而可以导致呼吸衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一,约有1/3的休克患者死于休克肺。

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损伤性休克常见症状:

脉搏细速、重力休克、脉压缩小、烦躁不安、脉压小、皮肤苍白、神志淡漠、头晕、反应迟钝

一、症状:

低血容量性休克的诊断,一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克,有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生的可能。在观察过程中,如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等,即应认为已有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反应迟钝,皮肤苍白,出冷汗,四肢发凉,呼吸浅而快,脉搏细速,收缩压降至12kPa以下和尿少等,则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断,可根据病人有严重感染的存在,又出现休克代偿期的某些临床表现,或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现,诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现,诊断比较困难,尚需进行一些特殊检查,才能确定诊断。

休克的监测 通过对休克病人的监测,既可以进一步肯定诊断,又可以较好地判断病情和指导治疗。

1、一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。

1).精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚,反应良好,表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花,或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足,休克依然存在。

2).肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,表明休克好转。休克时,四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白,在松压后恢复红润缓慢。

3).血压 休克代偿期时,剧烈的血管收缩,可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降,收缩压低于12kPa,脉压小于2.67kPa是休克存在的证据。血压回升,脉压增大,表明休克有好转。

4).脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低,但脉搏清楚,手足温暖,往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5,一般表示无休克;超过1.0~1.5,表示存在休克;在2.0以上,表示休克严重。

5).尿量 是反映肾血液灌流情况的指标,藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管,观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml,比重增加,表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常,但尿量仍少,比重降低,则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时,表示休克纠正。

2、特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中,血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映,尚需进一步作某些特殊监测项目,以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施。

以上是对于损伤性休克的症状方面内容的相关叙述,下面再看下损伤性休克并发症,损伤性休克还会引起哪些疾病呢?

损伤性休克常见并发症:

播散性血管内凝血

一、并发症:

休克常可引起播散性血管内凝血,播散性血管内凝血一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血,从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统,因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。

由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重,由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足,全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂,释出的溶酶体酶和某些休克动因都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害,从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重,这样就给治疗造成极大的困难,故本期又称休克难治期。

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养生之道网导读:本文向您详细介绍烧伤休克症状,尤其是烧伤休克的早期症状,烧伤休克有什么表现?得了烧伤休克会怎样?以及烧伤休克有哪些并发病症,烧伤休克还会引起哪些疾病等方面内容。……

烧伤休克常见症状:

烧伤后尿量减少、烧伤后恶心与呕吐、手掌疤痕畸形、昏迷、呼吸困难、创伤

一、症状

烧伤是一种极为复杂的外伤性疾病,特别是大面积严重烧伤,致伤病因虽然作用时间不长,但是疾病却依其本身规律向前发展。是其中极为重要的一个病理过程。成人烧伤面积超过15%,儿童超过10%,其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面积占50%以上者,则有发生休克的可能。可视为发生烧伤休克的临界点。它大致反映着人类对烧伤的代偿能力。超过临界点时,单靠代偿能力便难以防止休克的发生和发展,必须尽快采取抗休克的有效措施。

二、临床表现

烧伤休克基本为低血容量休克,故其临床病象与创伤或出血性休克相似,其特点如下:

1、脉搏增速

烧伤扣血管活性物质分泌增多,使心肌收缩能力和心率增加,以代偿地提高心排出量。所民烧伤早期均有心率增加。严重烧伤可增至130次/分以上。若心率过速,则每次心排出量减少,加以周围血管阻力增加,脉搏则表现为细数无力,严重休克时,脉搏更显细弱。

2、尿量减少

是烧伤休克的早期表现。一般地能反映组织血液灌流情况,也以较敏感地反映烧伤休克的严重程度。烧伤早期尿量减少,主要因为有效血容量不足,肾血流量减少所致,但也与抗利尿激素、醛固酮分泌增多,限制了肾脏排出水分与钠盐有关。

3、口渴

是烧伤休克较早的表现。可能与细胞内、外渗透压改变及血容量不足有关,同时也受下视丘——垂体——肾上腺皮质系统的控制。

4、烦躁不胺

是脑细胞因而血液灌流不良缺氧的表现。在症状出现较早。能反映烧伤休克的严重程度,也是治疗反应较敏感的指标。脑缺氧严重时,可有谵妄、躁狂、意识障碍,甚至昏迷。但需与脑水肿及早期感染相鉴别。

5、恶心与呕吐

是烧伤休克早期症状之一。常见原因也是脑缺氧。呕吐物一般为胃内容物,严重休克时,可有咖啡色或血色呕吐物,提示消化道粘膜严重充血水肿或糜烂。呕吐量过大时,应考虑急性胃扩张或麻痹性肠梗阻。

6、末梢循环不良

烧伤早期常可见到皮肤发白,肢体发凉,有时批端轻度发绀、表浅静脉充盈不良、按压指甲床及皮肤毛细血管使之发白后,恢复正常血色的时间延长。

7、血压和脉压的变化

烧伤早期血管收缩,周围阻力增加,血压往往提高,尤其是舒张压,故脉压差变小。以后代偿不全,毛细血管床扩大,血液淤滞,有效循环血量减少,则血压开始下降。提示休克已较为严重。在血压变化中,脉压变小出现较早。

二、烧伤休克时微循环的基本变化

微循环血液动力学的变化。

1、缺血性缺氧期烧伤的强烈刺激,经脊髓上行神经束及其他传入神经束、上行网状激活系统传入中枢。经过神经系统内的整合作用,促使下丘脑及脑下垂体的功能加强,既有防御代偿意义,也能造成损害。交感神经在神经内分泌功能加强的调节下强烈兴奋。肾上腺素血下浓度可增为正常值的100~150倍,去甲肾上腺素可增至50~100倍,儿茶酚胺可增至30~300倍。它们作用于微循环血管,使那些α受本占优势的血管强烈收缩。

烧伤不仅在局部,甚至在远隔部位也能引起血管通透性的增加,可以渗出并从局部创面丧失大量血浆液体,特别是大面积烧伤,直接导致血容量的下降和循环血量的减少。处于这种情况之下,如果血管床不发生收缩反应,则血压将不可避免地显著下降。此时,颈动脉窦、主动脉弓反射呈升压反应。通过交感神经使微循环血管平滑肌收缩,有利于维持血压和增加回心血量。

烧伤时,由于上述主要原因引起的微循环变化,使微循环的营养性血液灌流量大为减少,特别是α受体占优势的部位,如皮肤、粘膜、肾、胃、脾、肠的肠系膜上动脉供应区等。经动、静脉短路的血流量加多,造成组织、细胞缺血缺氧,先发生代谢改变,继之发生器质性改变。此期,若抗休克措施(如疼痛的消除、血容量的休克、血管痉挛性收缩的解除等)未能及时且有效,则疾病将继续发展。

此期的变化,除造成缺血缺氧等对机体极为有害的一面外,也还其适应代偿的另一面。例如增加外周阻力,有利于大动脉平均动脉压的维持;缩小机体广大区域的微循环血管床的容量,以使生命重要器官的血液供应在一定时间得到保证;贮血器官收到收缩时,贮血投入循环有使循环血量增加的效应。目前认为,微循环对于组织、细胞的血液灌流量的变化比动脉压的变化更为重要。应当既要注意动脉压的临床参考价值,又要更加注意到微循环的变化及其防治。在治疗中如重视微循环的改善,效果会有明显提高。

除上述变化外,此期尚有其他缩血管物质开始起作用。如肾微循环强烈收缩,引起肾缺血,肾素——血管紧张素系统开始发生作用。当全身血压下降,肾脏血管灌流量减少时,近球装置即被兴奋而释放肾素,在血浆pH的变动范围内具有活性。血管紧张素Ⅱ可引起小动脉平滑肌收缩,其效应是有利于维持血压,但加强了组织血液灌流量的下降。此外,血管紧张素还有其他作用,如促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;促使肾上腺髓质分泌肾上腺素;在身体一些部位可以提高交感效应;刺激垂体释放抗利尿激素;血中浓度不高时使肾脏排钠减少,浓度高时使肾脏排钠增加。

2、淤血性缺氧期缺血性缺氧期的毛细血管持久收缩,势必引起组织、细胞的代谢改变。这些变化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流,代谢产物积累而在局部浓度升高,如乳酸、[H ]、PW2、组织胺等均逐步增加。局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加,这与此时组胺酸脱羧酶的活性升高有关。H 浓度和组织胺浓度于缺少血液灌流的组织、细胞间液中升高以后,在它们的共同作用下,先使小动脉、微动脉,及前毛细血管括约肌松弛,使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性。另一方面,是由于组织胺的作用,组织胺在扩张动脉侧的同时,可使静脉侧起收缩反应。有人认为,5-HT对策循环的作用也与引相似。组织胺在使微动物、前毛细血管括约肌松弛的同时,还有使较大静脉收缩的作用。由于以上变化,先是微循环的动脉侧开始松弛扩张,而静脉侧仍在收缩。微循环的血液入多出少,也就是灌大于流,这样就造成微循环血管中的血液淤滞。这个变化只要达到一定程度,就可以使血液大量淤滞在微循环之内,有效血容量便急剧下降。淤血性缺血期已能影响到神经调功能。因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证。此时已可能出现调节功能的下降。上述微循环的淤血状态,使血管内静压力上升,液体渗出增加,其量也很可观。在测定血细胞压积时,可以发现血细胞压积增加,反映着血浆量因渗出增加而下降,备血液浓缩。

、微循环中血液的变化

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