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妊娠合并甲亢应该如何治疗?

2020-05-06 23:02栏目:运动健康

甲状腺急症是甲状腺激素严重缺乏或过量所致的危及生命的内分泌疾病。甲状腺激素缺乏可表现为黏液性水肿昏迷,而甲状腺激素生产过多可表现为威胁生命的甲状腺危象。本文将首先对甲状腺危象进行概述。

孕前:因甲亢对胎儿有一系列不良影响,如确诊甲亢,应待病情稳定1~3年后怀孕为妥,用药期间,不应怀孕,应采取避孕措施。孕期处理1)甲亢孕妇应在高危门诊检查与随访,注意胎儿宫内生长速度,积极控制妊高征。2)妊娠期可以耐受轻度甲亢,故病情轻者,一般不用抗甲状腺药物治疗,因抗甲状腺药物能透过胎盘影响胎儿甲状腺功能。但病情重者,仍应继续用抗甲状腺药物治疗。在妊娠中、后期抗甲状腺药物剂量不宜过大,一般以维持母血TT4水平不超过正常上限的1.4倍为度,也即可有轻度甲亢。>1.4倍正常上限时才用抗甲状腺药物。抗甲状腺药物中,丙基硫氧嘧啶不但可阻断甲状腺激素合成,且阻断T4在周围组织中转化成发挥效能的T3,使血清T3水平迅速下降。常用剂量丙基硫氧嘧啶150~300mg/d,或他巴唑15~30mg/d,甲亢控制后可逐渐减量。在预产期前2~3周不用药,或使用控制甲亢的最小有效量。丙基硫氧嘧啶用量每天保持在200mg以下,他巴唑在20mg以下,胎儿发生甲状腺肿的可能性极小。对于在应用抗甲状腺药物治疗中是否加用甲状腺激素的问题有争论,因甲状腺激素不易通过胎盘,使用后反而加大抗甲状腺药物的剂量,但联合应用能消除由于抗甲状腺药物引起的甲状腺功能减退和预防胎儿由于抗甲状腺药物的影响发生甲状腺功能减退或甲状腺肿大。3)由于抗甲状腺药物能迅速通过胎盘影响胎儿甲状腺功能,有人主张在抗甲状腺药物治疗后行甲状腺次全切除术,并取得良好效果,但目前一般意见认为妊娠期应避免甲状腺切除术,因妊娠期甲亢手术难度较大,术后母体易合并甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤,并且手术易引起流产和早产。4)受体阻滞剂普萘洛尔的应用,剂量10~20mg,每日3次。普萘洛尔对甲亢孕妇是一种有效的治疗药物,能缓解由于过多的甲状腺激素引起的全身性症状。普萘洛尔作用较快,效果较好,适用于甲亢危象和施行紧急甲状腺手术的快速准备。但受体阻滞剂在早期心力衰竭或代谢性酸中毒病人中会促使急性心力衰竭,在全身麻醉下会引起严重低血压,长期应用普萘洛尔可使子宫肌肉张力增高,导致胎盘发育不良,以及胎儿宫内生长迟缓,故在妊娠期甲亢中不宜作为首选药物。5)产科处理:妊娠合并甲亢,治疗得当,妊娠能达足月,经阴道分娩和得到活婴。甲亢不是剖宫产的指征,妊娠合并重度甲亢,早产和围生儿的死亡率较高,并有胎儿宫内生长迟缓可能,故孕期要加强对甲亢的观察和控制,定期随访胎儿胎盘功能和防止早产。6)产褥期处理:产后甲亢有复发倾向,产后宜加大抗甲状腺药物剂量。关于产后哺乳问题,虽抗甲状腺药物会通过乳汁影响婴儿甲状腺功能,但我们认为应结合产妇病情的严重程度以及服用抗甲状腺药物的剂量来考虑是否哺乳。7)甲亢危象的处理:妊娠期甲亢未控制而停止抗甲状腺药物治疗、行产科手术以及产后感染和产后流血会诱发甲亢危象,如不及时治疗可发生高热、频脉、心力衰竭、失神、昏迷。治疗应给以大量抗甲状腺药物,如丙基或甲基硫氧嘧啶,每次100~200mg,每6小时一次口服;他巴唑或甲亢平10~20mg,每6小时一次口服。神志不清不能口服者,可经鼻饲管注入。口服复方碘溶液,每日30滴左右。普萘洛尔20~40mg,每4~6小时一次口服,或0.5~1mg静脉注射,应用时注意心脏功能。利血平1~2mg,肌内注射,每6小时一次。氢化可的松每日200~400mg,静脉滴注;并予以广谱抗生素、吸氧、冷敷及镇静解热剂,纠正水和电解质紊乱以及心力衰竭。8)新生儿管理:对甲亢孕妇分娩的新生儿,需注意检查有无甲状腺功能减退、甲状腺肿或甲亢,并作甲状腺功能检查。母体TSH、T4与T3很难通过胎盘屏障,但长效甲状腺刺激素很容易通过胎盘屏障,因此患甲亢母亲的婴儿有可能发生新生儿甲状腺功能亢进,这些新生儿可以出现明显的眼球突出和甲状腺功能亢进的体征,脐血测定T4和TSH浓度可估价新生儿甲状腺功能。新生儿甲亢可在出生后立即出现,或1周后才出现。新生儿甲亢的治疗,包括他巴唑每日0.5~1mg/kg,或丙基硫氧嘧啶每日5~10mg/kg,分次服用,并加用复方碘溶液,每次1滴,每日3次;有心力衰竭者应用洋地黄,激动者应用镇静剂。妊娠期母亲服用过抗甲状腺药物者,新生儿有可能出现暂时性甲状腺功能减退,应加以注意。

甲状腺危象是一种罕见的威胁生命的疾病,其特征是甲状腺毒症的严重临床表现。虽然最初描述于1926年,但现在仍然为临床医生的诊断和治疗带来挑战。

危险因素与发病机制

甲状腺危象多见于长期且未经治疗的性甲状腺功能亢进患者。罕见的甲状腺危象可继发于亚急性甲状腺炎或由于甲状腺激素摄取过多人为造成的甲状腺毒症。甲状腺危象通常由于急性事件如甲状腺或非甲状腺手术、创伤、感染、极端天气、代谢紊乱、药物、急性碘负荷药物、分娩等引起。

甲状腺危象的确切发病机制尚不清楚,但据推测血清甲状腺激素水平迅速升高、机体对儿茶酚胺的反应性增强或细胞对甲状腺激素的反应性增强是主要致病因素。很大一部分患者在甲状腺危象发生时甲状腺激素水平升高,游离甲状腺激素水平增加被认为是甲状腺危象的原因。不过,甲状腺危象发生时患者游离甲状腺激素水平也可能不升高。由于甲状腺激素和儿茶酚胺的相互作用改变,肾上腺素过多活跃也被提出。但儿茶酚胺在甲状腺危象中的确切作用有待进一步研究。

临床特点

威尼斯wns.9778,最早的体征包括发热、心动过速、发汗、中枢神经系统活性增加和情绪不稳定。如果未经治疗,会出现一种过度兴奋的中毒状态,症状加重。充血性心力衰竭、难治性肺水肿、循环衰竭、昏迷和死亡可在72小时内发生。

中枢神经系统紊乱可发生于90%的患者。随着甲状腺危象的进展,中枢神经系统功能障碍加剧,患者可出现躁动、情绪不稳定、偏执、不安、意识混淆和昏迷;心血管疾病发生于50%的患者,与潜在的心脏病无关。最常见的临床表现包括心律紊乱,其中可能包括快速性心律失常,这也可见于以前心脏正常的患者;胃肠道症状通常表现为腹泻和呕吐,进一步促进血容不足、体位性低血压和休克的发生。由于神经激素失调或胃排空延迟引起可出现弥漫性腹痛,很少有患者会出现肝功能不全、黄疸和肝衰竭。

实验室和血液检查

T4和T3水平升高及TSH水平降低是常见情况。患者即使没有感染,仍可见到中性白细胞。甲状腺功能亢进可能与继发于促红细胞生成素刺激的纤维蛋白原、凝血因子VIII和IX、组织纤溶酶原激活物抑制剂、红细胞质量增加造成的高凝状态有关。其他实验室异常可能包括先前无糖尿病的轻度高血糖以及胰岛素清除增加和胰岛素抵抗。

诊断

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